ASUHAN KEPERAWATAN FIBROSARKOMA

ASUHAN KEPERAWATAN FIBROSARKOMA

 

DISUSUN OLEH :

1.      Nur Rahmat R                     ( 201202039 )

2.      Andriani Norrita S              ( 201202004 )

3.      Riske Dwi H.                        ( 201202048 )

4.      Febriansyah M. P.               ( 201202018 )

5.      Beuty Joanita P.                   ( 201202010 )

6.      Yoga Ridho F.                      ( 201202059 )

7.      Renzy Avionita                    ( 201202044 )

PRODI SI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

BAKTI HUSADA MULIA MADIUN

TAHUN AJARAN 2014/2015

KATA PENGANTAR

 

Puji syukur kami panjatkan atas Kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat serta hidayahNya dan juga sholawat serta salam atas junjungan nabi besar kita yaitu Nabi Muhammad SAW sehingga kami dari kelompok satu dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini berjudul ’’ ASUHAN KEPERAWATAN FIBROSARKOMA’’ sesuai dengan petunjuk yang diberikan oleh dosen. Alhamdullilah atas usaha keras kami makalah ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini berisi tentang penjelasan mengenai teori tentang definisi, etiologi, patofisiologi dan asuhan keperawatan pada pasien fibrosarkoma.

Selesainya makalah ini tidak terlepas dari usaha dan kerja keras dari kelompok satu. Dengan kerjasama yang baik akhirnya makalah ini selesai sesuai yang diharapkan. Juga pihak yang terkait lainnya yaitu dosen pembimbing yang memberi arahan pada kami agar dapat terselesaikannya makalah ini dengan baik dan benar. Semoga makalah yang sederhana ini dapat berguna untuk kami serta memberi pengetahuan luas bagi yang membaca.  Sebagai manusia kami mungkin mempunyai banyak kekurangan termasuk dalam membuat makalah ini. Kritik dan salam kami tunggu untuk lebih sempurnanya makalah ini. Atas perhatian kami ucapkan terima kasih

Penulis

Kelompok I

DAFTAR ISI

Kata pengantar ............................................................................................................ 2

Daftar isi ..................................................................................................................... 3

Bab I Pendahuluan

Latar belakang ............................................................................................................ 4 Rumusan masalah ....................................................................................................... 5   Tujuan ......................................................................................................................... 5

Bab II Pembahasan

A)    Pengertian gukosa …………..…...................................................................... 6

B)    Metabolisme glukosa ....................................................................................... 6

C)    Pengertian hiperglikemia ……………………..………….......................….... 6

D)    Pengertian hipoglikemia ……….…………..………………....………........... 7

E)     Macam – macam pemeriksaan gula darah………………….....................…... 7

F)     Pemeriksaan keton ……….........…………………...…....…………...……… 9

Bab III Penutup

 Kesimpulan .............................................................................................................. 12

 Saran ........................................................................................................................ 12

 Daftar Pustaka .......................................................................................................... 14

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Pertumbuhan merupakan salah satu sifat essensial kehidupan. Pertumbuhan ini berlangsung menurut aturan. Pada organisme dewasa, dalam keadaan fisiologik pada sebagian jaringan tidak terdapat pertumbuhan lagi, dalam hal ini pembuatan sel-sel baru berada dalam keseimbangan dengan hilangnya sel-sel lama.

Dalam keadaan tertentu, suatu sel dapat terjadi perubahan sifat yang mengakibatkan pertumbuhan sel-sel yang  abnormal(neoplasma/tumor)Tumor bisa berupa tumor jinak maupun tumor ganas.Sarcoma merupakan tumor ganas (kanker) yang berasal dari jaringan mesodermal. Sarcoma tumbuh secara ekspansif tapi terjadi pula pertumbuhan yang infiltratif ke jaringan sekitarnya.

Metastasis berlangsung dengan cara hematogen. Sarcoma dapat terjadi pada semua bagian tubuh tetapi yang sering ialah pada tulang, jaringan subcutis, fascia dan otot.Semakin berkembangnya ilmu pengetahuan dan pendidikan maka penyakit-penyakit ganas seperti sarcoma dapat dicegah dan diobati. Tapi lebih ditekankan bagaimana mencegah hal tersebut sehingga prevelensi dari kanker ganas dapat diperkecil

1.2  Rumusan Masalah

1.      Jelaskan Definisi Fibrosarkoma?

2.      Jelaska Etiologi  Fibrosarkoma?

3.      Jelaskan Patofisiologi Fibrosarkoma?

4.      Jelaskan  Tanda dan Gejala Klinis Fibrosarkoma?

5.      Jelaskan Diagnosis Banding Fibrosarkoma?

6.      Jelaskan Penegakan Diagnosis Fibrosarkoma?

7.      Jelaskan  Penatalaksanaan Fibrosarkoma?

8.      Jelaskan Pencegahan Fibrosarkoma?

9.      Jelaskan Prognosis Fibrosarkoma?

1.3  Tujuan

1.3.1        Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami penjabaran tentang penyakit fibrosarcoma

1.3.2        Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian, penyebab, klasifikasi, tanda dan gejala, patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, serta komplikasi dari penyakit fibrosarcoma.

1.4  Manfaat

1.      Megetahui Definisi Fibrosarkoma

2.      Megetahui Etiologi  Fibrosarkoma

3.      Megetahui Jelaskan Patofisiologi Fibrosarkoma

4.      Megetahui  Tanda dan Gejala Klinis Fibrosarkoma

5.      Megetahui Diagnosis Banding Fibrosarkoma

6.      Megetahui Penegakan Diagnosis Fibrosarkoma

7.      Megetahui  Penatalaksanaan Fibrosarkoma

8.      Megetahui Pencegahan Fibrosarkoma

9.      Megetahui Prognosis Fibrosarkoma

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1  Definisi

Sarkoma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel – sel yang tumbuh terus – menerus secara tidak terbatas / berlebihan (proliferasi), tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh,yang berasal dari jaringan mesodermal (Tjarta, Achmad. 1973).

Jaringan fibrosa, kadang-kadang disebut sebagai FCT, merupakan jaringan terdiri dari kekuatan tinggi, serat yang sedikit melar. Serat ini terutama terdiri dari kolagen, air, dan helai kompleks karbohidrat yang disebut polisakarida. Mereka memberikan dukungan dan penyerapan kejutan ke organ sekitarnya dan tulang. Sepertisel-sel dan serat dalam jaringan ini begitu padat bersama-sama, mereka kadang-kadang hanya disebut sebagai jaringan ikat padat.

Berdasarkan pengertiannya Sarkoma adalah keganasan yang berasal dari jaringanlunak/ jaringan ikat (seperti : otot, tendon, lemak, saraf, pembuluh darah, atau tulang rawan) dantulang. Sedangkan Fibroblas adalah sel - sel yang secara normal menghasilkan jaringanfibrous di seluruh tubuh.Jadi Fibrosarkoma adalah tumor ganas sel jaringan ikat dankolagen. Pada awalnya fibrosarkoma didiagnosis atas dasar adanya tumor sel spindle yangmembentuk kolagen, termasuk disini adalahmalignant fibrous histiocytoma, sarcomasynovial tipe fibrous monofasik,malignant schwannoma, neurofibrosarkoma.             

Fibrosarkoma adalah neoplasma ganas yang berasal dari sel mesenkim, dimana secara histologi sel yang dominan adalah sel fibroblas. Pembelahan sel yang tidak terkontrol dapat menginvasi jaringan lokal serta dapat bermetastase jauh ke bagian tubuh yang lain.

2.2  Etiologi

      Penyebab pasti dari fibrosarkoma belum diketahui, namun ada beberapa faktor yang sering berkontribusi seperti faktor radiasi yang menyebabkan adanya perubahan genetik oleh karena hilangnya alel, poin mutasi, dan translokasi kromosom. Selain beberapa penyebab di atas, fraktur tulang, penyakit paget, dan operasi patah tulang juga dapat menimbulkan fibrosarkoma sekunder.

      Fibrosarkoma merupakan keganasan yang sering terjadi terutama akibat paparan radiasi. Sebagian besar kasus mengenai usia diantaran 30-50 tahun dengan proporsi jumlah laki-laki yang lebih dominan terkena. Seseorang dengan riwayat infark tulang atau iradiasi merupakan faktor risiko pada fibrosarkoma sekunder.Fibrosarkoma pada grade yang tinggi merupakan faktor risiko yang signifikan untuk terjadi metastasis dan kekambuhan lokal.

2.3  Patofisiologi

      Fibrosarkoma dapat terjadi akibat pengaruh paparan radiasi dari lingkungan yang mengakibatkan terjadinya translokasi kromosom pada sekitar 90% kasus.x-radiation dan gamma radiation paling berpotensi menyebabkan kerusakan jaringan. Ionisasi radiasi menyebabkan terjadinya perubahan genetik yang meliputi mutasi gen, mutasi mini-satellit( perubahan jumlah DNA sequences), formasi mikronukleus ( tanda kehilangan atau kerusakan kromosom), aberasi kromosomal (struktur dan jumlahnya), perubahan ploidi (jumlah dan susunan kromosom), DNA stand breaks dan instabilitas kromosom. Ionisasi radiasi mempengaruhi semua fase dalam siklus sel, namun fase G₂ merupakan yang paling sensitif.

      Sepanjang hidup sel pada sumsum tulang, mukosa usus, epitelium testikular seminuferus, folikel ovarium rentan mengalami trauma dan sebagai akibatnya akan selalu mengalami proses mitosis. Iradiasi selama proses mitosis mengakibatkan aberasi kromosomal. Tingkat kerusakan bergantung pada intensitas, durasi, dan kumulatif dari radiasi.DNA dapat mengalami kerusakan secara langsung maupun tidak langsung melalui interaksi dengan reactive products yang berupa radikal bebas.

      Pengamatan terhadap kerusakan DNA diduga sebagai hasil perbaikan DNA atau sebagai akibat dari replikasi yang salah. Perubahan ekspresi gen memicu timbulnya suatu tumor. Sebagai akibat paparan x-radiation dan gamma radiation sangat kuat berkorelasi terhadap timbulnya keganasan atau kanker. Kerusakan DNA yang dimanifestasikan dalam bentuk translokasi kromosom gene COL1A1 pada kromosom 17 dan gen platelet-derived growth factor B pada kromosom 22 mengakibatkan terjadinya keganasan pada jaringan fibrous. Perubahan fibrosarkoma dicirikan dengan pertumbuhan pola herringbone yang nampak pada klasik fibrosarkoma.

2.4  Pathway

 

     

2.5  Tanda dan Gejala Klinis

      Gejala pada fibrosarkoma pada awal mulanya sering tidak tampak atau tanpa dirasakan adanya nyeri.Biasanya tumor baru tampak setelah timbul gejala dan teraba suatu benjolan.Pada lesi yang besar terjadi peregangan pada kulit dan nampak mengkilat berwarna keunguan. Pada massa yang sangat besar terjadi pelebaran pembuluh darah vena.

      Tanda dan gejala pada fibrosarkoma sulit dibedakan dari tumor lainnya sehingga diperlukan pemerikasaan jaringan dengan mikroskop sehingga didapatkan grade dan staging dari fibrosarkoma.

      Tabel 1. Grading (Derajat Keganasan)

TNM two – grade System	Three – grade System	Four – grade system
Low – grade	Grade I	Grade I Grade II
High – grade	Grade II Grade III	Grade III Grade IV

     

      Tabel 2. Stage Grouping

Stage IA	T1a T1b	N0, Nx N0, Nx	M0 M0	Low grade
Stage IB	T2a T2b	N0, Nx N0, Nx	M0 M0
Stage IIA	T1a T1b	N0, Nx N0, Nx	M0 M0	High Grade
Stage IIB	T2a	N0, Nx	M0
Stage IIIB	T2b	N0, Nx	M0
Stage IV	Any T Any T	N1 Any N	M0 M1	Any grade Any grade

      Keterangan :

1	Primary Tumor
Tx	Primary tumor canot be assessed
T0	No evidence of primary tumor
T1	Tumor 5 cm or less in greatest dimension
T1a	Superficial tumor
T1b	Deep tumor
T2	Tumor more than 5 cm in greatest dimension
T2a	Superficial tumor
T2b	Deep tumor
N	Regional Lymph Nodes
Nx	Regional lymph nodes cannot be assessed
N0	No regional lymph node metastasis
N1	Regional lymph node metastasis
M	Distant metastasis
Mx	Distant metastasis cannot be assessed
M0	No distant metastasis
M1	Distant metastasis

2.6  Diagnosis Banding

1.      Mallignant fibrous histiocytoma

            Malignant fibrous histiocytoma (MFH) merupakan sarkoma jaringan lunak yang banyak ditemukan terutama pada ekstremitas, yaitu 70%-75%. MFH berupa massa kelenjar tumor jaringan lunak, besar, dan tidak nyeri.

2.      Giant cell tumor

            Giant cell tumor merupakan tumor yang agresif tetapi merupakan tumor jinak pada metafisis atau epifisis pada tulang panjang.

3.      Osteolytic osteosarcoma

            Osteolytic osteosarcoma adalah keganasan yang paling umum dari tulang belakang multiple myeloma, kasusnya terjadi sekitar 50% di sekitar lutut.

2.7  Penegakan Diagnosis

1.      Anamnesis

Pasien biasanya datang dengan keluhan terdapat benjolan. Hal-hal yang perlu digali adalah:

©  Kapan benjolan tersebut mulai muncul?

©  Bagaimana sifat pertumbuhannya, apakah cepat atau lambat?

©  Keluhan penekanan pada jaringan sekitar

2.      Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik yang perlu dicari adalah:

©  Lokasi tumor

©  Deskripsi tumor, meliputi:

ü  Batas tegas atau tidak

ü  Ukurannya

ü  Permukaannya

ü  Konsistensinya

ü  Nyeri tekan atau tidak

ü  Kelejar getah bening regional apakah teraba atau tidak

2.8  Pemeriksaan Penunjang

1.      Foto Rontgen

      Pada foto rontgen biasanya tampak massa isodens berlatar belakang bayangan otot. Selain itu juga bisa menunjukkan reaksi tulang akibat invasi tumor jaringan lunak seperti destruksi, reaksi periosteal atau remodeling tulang.

2.      Ultrasonografi

      Pada pemeriksaan tumor jaringan lunak, ultrasonografi memiliki dua peran utama yaitu dapat membedakan tumor kistik atau padat dan mengukur besarnya tumor.

3.      CT-scan

      Pada kasus fibrosarkoma pemeriksaan CT-scan biasanya digunakan untuk mendeteksi klasifikasi dan osifikasi serta melihat metastase tumor di tempat lain.

4.      MRI

      MRI merupakan modalitas diagnostik terbaik untuk mendeteksi, karakterisasi, dan menentukan stadium tumor. MRI mampu membedakan jaringan tumor dengan otot di sekitarnya dan dapat menilai bagian yang terkena pada komponen neurovaskuler yang penting dalam limb salvage surgery. MRI juga bisa digunakan untuk mengarahkan biopsi, merencanakan teknik operasi, mengevaluasi respon kemoterapi, penentuan ulang stadium, dan evaluasi jangka panjang terjadinya kekambuhan lokal.

5.      Histopatologi

      Pemerikaan histopatologi dilakukan dengan melakukan biopsi.Biopsi terbuka meliputi incisi dan eksisi.Incisi dilakukan bila ukuran tumor lebih dari 3cm sementara pemeriksaan eksisi dilakukan jika ukuran tumor kurang dari 3cm. Biopsi tertutup meliputi core biopsy / Tru-cut biopsy dan biopsi aspirasi jarum halus.

      Pada gambaran histologi fibrosarkoma memiliki pola pertumbuhan fascicula sel berbentuk fusiform ataupun spindle.Batas antar sel nampak tidak jelas dengan sedikit sitoplasma dan serabut kolagen membentuk anyaman paralel.Histologi grading terutama berdasarkan derajat selularitas, diferensiasi sel, gambaran mitotik dan jumlah kolagen yang dihasilkan oleh sel nekrosisnya.

      Pada grade rendah nampak sel spindle yang beraturan dalam fasikula dengan selularitas rendah sampai sedang dan nampak seperti herringbone.Terdapat nuklear pleomorfisme derajat rendah dan jarang bermitosis dan nampak stroma kolagen.Pada grade tinggi terlihat nuclear pleomorfisme yang tajam, selularitas lebih luas, dan mitosis atypical.Nukleus dapat berbentuk spindle, oval atau bulat.Penampilan histologi fibrosarkoma grade tinggi mirip dengan tumor lainnya seperti malignant fibrous histiocytoma, liposarcoma atau synovial sarcoma.

2.9  Penatalaksanaan

            Surgical resection dengan wide margins adalah penatalaksanaan yang biasa dilakukan.Pada fibrosarkoma dengan low grade operasi biasanya adekuat, meskipun kekambuhan lokal terjadi dalam 11% pada pasien.Sedangkan pada fibrosarkoma dengan high grade sering membutuhkan preoperatif atau anjuvant chemotherapi setelah operasi untuk memenuhi kelangsungan hidup. Kemoterapi merupakan hal yang kontroversial namun kemoterapi baik digunakan dalam lesi tulang.

            Dalam penatalaksanaan fibrosarkoma pada ekstremitas kadang diperlukan amputasi untuk menciptakan margin yang aman tetapi dengan pertimbangan berupa :

1.      Massa jaringan lunak luas dan atau dengan adanya keterlibatan kulit

2.      Keterlibatan arteri atau nervus utama

3.      Keterlibatan tulang yang luas yang mengharuskan whole bone resection

4.      Rekuren tumor yang sebelumnya sudah di radiasi adjuvant.

     Pendekatan baru pada fibrosarkoma yaitu pengangkatan dengan pembedahan dengan mengisolasi dan disambung ke sirkuit ekstrakorporal dengan pengaturan suhu dan oksigenasi. Dalam hal ini toksisitas dapat dihindari karena adanya isolasi.

2.10                      Pencegahan

     Mengingat belum pastinya penyebab dari fibrosarkoma maka pencegahannya pun sulit dilakukan.Salah satu yang bisa dilakukan yaitu dengan menghindari faktor risiko seperti radiasi yang menyebabkan adanya perubahan genetik.

2.11                      Prognosis

     Pada penderita fibrosarkoma dengan lesi medula high grade harapan hidup selama 5 tahun mendekati 30% sedangkan pada penderita fibrosarkoma di permukaaan tubuh dan derajat rendah harapan hidup selama 5 tahun ke depan 50-80%.

     Faktor lain yang berhubungan dengan usia harapan hidup yang buruk adalah usia >40 tahun, tumor primer di axial skeleton, lesi eksentris, dan stadium penyakit saat ditemukan. Tidak ada data kondusif yang dapat membedakan antara tumor primer dan tumor skunder.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1  Pengkajian

1.      Pengumpulan Data

1.      Identitas pasien

Nama, umur, jenis kelamin, pendidkan, pekerjaan, status perkawinan, alamat, dan lain-lain.

2.      Keluhan Utama

Keluhan sangat tergantung dari dimana tumor tersebut tumbuh.Keluhan utama pasien SJL daerah ekstremitas tersering adalah benjolan yang umumnya tidak nyeri dan sering dikeluhkan muncul setelah terjadi trauma didaerah tersebut.

3.      Riwayat Penyakit Sekarang

Perlu ditanyakan kapan terjadi dan bagaimana sifat pertumbuhannya, keluhan yang berhubungan dengan infiltrasi dan penekanan terhadap jaringan sekitar, dan ketuhan yang berhubungan dengan metastasis jauh.

4.      Riwayat Penyakit Dahulu

Ditanyakan riwayat kesehatan klien, tertama untuk penyakit – penyakit yang dapat memperberat kondisinya saat ini, misalnya memiliki DM. Dapatkan juga informasi sejak mulai kapan dan bagaimana riwayat pengobatannya.

5.      Riwayat Penyakit Keluarga

Ditanyakan apakah ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama ataupun menderita tumor atau kanker jenis yang lain. Ditanyakan juga penyakit – penyakit menular dan menurun yang diderita oleh keluarga yang lain seperti hipertensi, DM, Gangguan Jantung, Astma, TBC, dll.

2.      Pemeriksaan Fisik

1.      Pemeriksaan status generalis untuk menilai keadaan umum penderita dan tanda-tanda metastasis pada paru, hati dan tulang.

2.      Pemeriksaan status lokalis meliputi:

a.       Tumor primer:

·         Lokasi tumor

·         Ukuran tumor

·         Batas tumor, tegas atau tidak

·         Konsistensi dan mobilitas

·         Tanda-tanda infiltrasi, sehingga perlu diperiksa fungsi motorik/sensorik dan tanda-tanda bendungan pembuluh darah, obstruksi usus, dan lain-lain sesuai dengan lokasi lesi.

b.      Metastasis regional:

Perlu diperiksa ada atau tidaknya pembesaran kelenjar getah bening regional.

3.      Pengkajian Fungsional

            Pengkajian selanjutnya adalah untuk mengkaji kebutuhan klien dapat menggunakan dasar kebutuhan manusia berdsarkan Henderson atau dengan adaptasi dari Calista Roy.

3.2  Diagnosa Keperawatan

1.      Nyeri akut berhubungan dengan proses patologik dan pembedahan (amputasi).

2.      Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan muskuluskletal, nyeri, dan amputasi.

3.      Kerusakan integritas kulit atau jaringan berhubungan dengan penekanan pada daerah tertentu dalam waktu yang lama.

4.      Resiko infeksi berhubungan dengan fraktur terbuka kerusakan jaringan lunak.

3.3  Intervensi Keperawatan

1.      Nyeri akut berhubungan dengan proses patologik dan pembedahan (amputasi).

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah nyeri akut teratasi seluruhnya.

Kriteria Hasil :

a.       Klien mengatakan nyeri hilang dan terkontrol,

b.      Klien tampak rileks, tidak meringis, dan mampu istirahat/tidur dengan tepat,

c.       Tampak memahami nyeri akut dan metode untuk menghilangkannya, dan

d.      Skala nyeri 0-2.

Intervensi:

1.      Catat dan kaji lokasi dan intensitas nyeri (skala 0-10). Selidiki perubahan karakteristik nyeri.

R / : Untuk mengetahui respon dan sejauh mana tingkat nyeri pasien.

2.      Berikan tindakan kenyamanan (contoh ubah posisi sering, pijatan lembut).

R / : Mencegah pergeseran tulang dan penekanan pada jaringan yang luka.

3.      Berikan sokongan (support) pada ektremitas yang luka.

R / : Peningkatan vena return, menurunkan edema, dan mengurangi nyeri.

4.      Berikan lingkungan yang tenang.

R / : Agar pasien dapat beristirahat dan mencegah timbulnya stress.

5.      Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian analgetik, kaji efektifitas dari tindakan penurunan rasa nyeri.

R / : Untuk mengurangi rasa sakit / nyeri.

2.      Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan kerusakan muskuluskletal, nyeri,   dan amputasi.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah kerusakan mobillitas fisik teratasi seluruhnya.

Kriteria Hasil :

1.      Pasien menyatakan pemahaman situasi individual, program pengobatan, dan tindakan keamanan,

2.      Pasien tampak ikut serta dalam program latihan / menunjukan keinginan berpartisipasi dalam aktivitas,

3.      Pasien menunjukan teknik / perilaku yang memampukan tindakan beraktivitas, dan

4.      Pasien tampak mempertahankan koordinasi dan mobilitas sesuai tingkat optimal.

Intervensi :

1.      Kaji tingkat immobilisasi yang disebabkan oleh edema dan persepsi pasien tentang immobilisasi tersebut.

R /: Pasien akan membatasi gerak karena salah persepsi (persepsi tidak proporsional).

2.      Dorong partisipasi dalam aktivitas rekreasi (menonton TV, membaca koran dll ).

R / : Memberikan kesempatan untuk mengeluarkan energi, memusatkan perhatian, meningkatkan perasaan mengontrol diri pasien dan membantu dalam mengurangi isolasi sosial.

3.      Anjurkan pasien untuk melakukan latihan pasif dan aktif pada yang cedera maupun yang tidak.

R / : Meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk meningkatkan tonus otot, mempertahankan mobilitas sendi, mencegah kontraktur / atropi dan reapsorbsi Ca yang tidak digunakan.

4.      Bantu pasien dalam perawatan diri.

R / : Meningkatkan kekuatan dan sirkulasi otot, meningkatkan pasien dalam mengontrol situasi, meningkatkan kemauan pasien untuk sembuh.

5.      Berikan diit Tinggi protein Tinggi kalori , vitamin ,  dan mineral.

R / : Mempercepat proses penyembuhan, mencegah penurunan BB, karena pada immobilisasi biasanya terjadi penurunan BB.

6.      Kolaborasi dengan bagian fisioterapi.

R / : Untuk menentukan program latihan.

3.      Kerusakan integritas kulit atau jaringan berhubungan dengan penekanan pada daerah tertentu dalam waktu yang lama.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah kerusakan integritas kulit / jaringan teratasi seluruhnya.

Kriteria Hasil : Klien Menunjukkan prilaku / tehnik untuk mencegah kerusakan kulit tidak berlanjut.

Intervensi :

1.      Kaji adanya perubahan warna kulit.

R / : Memberikan informasi tentang sirkulasi kulit.

2.      Pertahankan tempat tidur kering dan bebas kerutan.

R / : Untuk menurunkan tekanan pada area yang peka resiko kerusakan kulit lebih lanjut.

3.      Ubah posisi dengan sesering mungkin.

R / : Untuk mengurangi tekanan konstan pada area yang sama dan meminimalkan  resiko kerusakan kulit.

4.      Beri posisi yang nyaman kepada pasien.

R / : Posisi yang tidak tepat dapat menyebabkan  cedera kulit / kerusakan kulit.

5.      Kolaborasi dengan tim kesehatan dan pemberian zalf / antibiotic.

R / : Untuk mengurangi terjadinya kerusakan integritas kulit.

4.      Resiko infeksi berhubungan dengan fraktur terbuka kerusakan jaringan lunak.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam masalah resiko infeksi tidak terjadi.

Kriteria Hasil :

1.      Tidak ada tanda-tanda Infeksi,

2.      Leukosit dalam batas normal, dan

3.      Tanda-tanda vital dalam batas normal.

Intervensi :

1.      Kaji keadaan luka (kontinuitas dari kulit) terhadap adanya: edema, rubor, kalor, dolor, fungsi laesa.

R/ : Untuk mengetahui tanda-tanda infeksi.

2.      Anjurkan pasien untuk tidak memegang bagian yang luka.

R/ : Meminimalkan terjadinya kontaminasi.

3.      Rawat  luka dengan menggunakan tehnik aseptic

R/ : Mencegah kontaminasi dan kemungkinan infeksi silang.

4.      Mewaspadai adanya keluhan nyeri mendadak, keterbatasan gerak, edema lokal, eritema pada daerah luka.

R/ : Merupakan indikasi adanya osteomilitis.

5.      Kolaborasi pemeriksaan darah : Leukosit

R/ : Leukosit yang meningkat artinya sudah terjadi proses infeksi.

3.4  Implementasi

Adalah mengelola dan mewujudkan rencana perawatan meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan anjuran dokter dan ketentuan didalam rumah sakit.

3.5  Evaluasi

Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan, evaluasi merupakan kegiatan yang disengaja dan terus menerus yang melibatkan klien, perawat dan tim kesehatan lain. Evaluasi juga hanya menunjukkan masalah mana yang telah dipecahkan yang perlu dikaji ulang rencana kembali dilaksanakan dan rencana evaluasi kembali.

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

Fibrosarkoma merupakan keganasan yang sering terjadi terutama akibat paparan radiasi. Sebagian besar kasus mengenai usia diantaran 30-50 tahun dengan proporsi jumlah laki-laki yang lebih dominan terkena. Seseorang dengan riwayat infark tulang atau iradiasi merupakan faktor risiko pada fibrosarkoma sekunder. Fibrosarkoma pada grade yang tinggi merupakan faktor risiko yang signifikan untuk terjadi metastasis dan kekambuhan local

4.2  Saran

            Perawat ataupun mahasiswa keperawatan harus banyak membaca dan memperbanyak referensi untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentangfibrosarcoma.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Vol 3. Ed 8. EGC. Jakarta.

Doengoes, Marilynn E. Et al. 1999, Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC

Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Edisi 4.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Rahmadi, Agus. 1993. Perawatan Gangguan Sistem Muskuloskletal. Banjarbaru: Akper

Depkes.

Reeves, J. Charlene.Et al. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed. I. Salemba medika.

Jakarta

Tucker, Susan Martin et al.1999, Standar Perawatan Pasien Edisi V Vol 3, Penerbit Buku

Kedokteran EGC

MUTASI KROMOSOM-ABRASI

Mutasi kromosom adalah perubahan yang terjadi pada struktur kromosom. Mutasi kromosom ini bisa terjadi secara spontan ataupun tidak spontan. Salah satu penyebab mutasi kromosom misalnya adalah radiasi pada kromosom. Akibat dari mutasi kromosom misalnya adalah berbagai kelainan genetik seperti sindrom Wolf-Hirschhorn, sindrom Turner, sindrom Klinefelter, dan lainnya.

Ada enam macam mutasi kromosom yang Tergolong abrasi ( kerusakan kroosom ) ini :

• Delesi
  Delesi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari gen pada kromosom hilang. Delesi bisa terjadi akibat kegagalan ketika bertranslokasi ataupun tidak kembali menyambungnya bagian kromosom setelah kromosom putus. Salah satu kelainan genetik akibat delesi adalah sindrom Wolf-Hirscchorn di mana terjadi delesi pada lengan-p kromosom 4. Williams Sydrome - deletion on chromosome 7, Cri du Chat Syndrome - deletion on chromosome 5, efek delesi ini akan menimbulkan duplikasi atau translokasi . OK

• Duplikasi
  Duplikasi adalah mutasi kromosom di mana sebagian dari kromosom mengalami penggandaan (double). pada duplikasi ini materi genetik tambahan fragmen pecahan yang bergabung masih kromosom yang homolog /pasangan yang sesuai.
• Translokasi
  Translokasi adalah tersusun kembalinya kromosom dari susunan sebelumnya. Ada dua macam translokasi yaitu translokasi resiprok dan translokasi Robertsonian. Pada translokasi resiprok, ada dua kromosom yang bertukar materi genetik. Sementara pada translokasi Robertsonian, kedua lengan pendek kromosom hilang dan lengan panjangnya membentuk kromosom baru. Translokasi Robertsonian biasanya terjadi pada kromosom dengan bentuk akrosentrik (kromosom yang letak sentromernya berada mendekati ujung, salah satu lengan pendeknya sangat pendek sehingga seperti tidak terlihat). Translokasi Robertsonian pada manusia terjadi pada kromosom 13, 14, 15, 21, dan 22 PRINSIPNYA translokasi ini terjadi akibat pecahnya kromosom /fragmen yang kemudian bergabung dengan suatu kromosom nonhomolog
• Inversi
  Inversi adalah penyusunan kembali materi genetik kromosom tetapi terbalik dari susunan sebelumnya Urutan kromosomnya terbalik balik , biasanya kromosom terlipat kemudian terjadi perpindahan gen genya sehingga urutannya gen tidak sesuai . yang jelas tidak ada gen yang hilang atau tambah pada peristiwa ini
• Formasi cincin ( Katenasi )
  Pada formasi cincin, kedua ujung lengan kromosom berfusi membentuk bulatan seperti cincin. Ada tiga kemungkinan, kedua ujung lengan kromosom akan menghilang kemudian kedua lengan berfusi, hanya salah satu ujung lengan kromosom yang menghilang kemudian kedua lengan berfusi, atau pada kasus yang lebih langka kedua lengan berfusi tanpa adanya penghilangan bagian ujung lengan kromosom.
• Isokromosom
  Isokromosom terjadi pada kromosom yang kehilangan salah satu lengannya, kemudian mengkopi lengannya yang tidak hilang. Hasil kopian lengan yang tersisa ini merupakan pencerminan dari lengan kromosom yang tidak hilang.

• Mutasi ini dapat mengarah pada alelevolusi, munculnya variasi-variasi baru pada spesies baru dan menjadi dasar bagi kalangan pendukung. Hampir selalu bahwa mutasi dianggap menyebabkan kerusakan dan perubahan yang sedemikian parah sehingga tidak dapat diperbaiki oleh sel tersebut.

• Efek langsung dari mutasi bersifat membahayakan. Mutasi terjadi secara acak, karenanya mutasi hampir selalu merusak hidup yang mengalaminya. Logika mengatakan bahwa intervensi secara tak sengaja pada sebuah struktur sempurna dan kompleks tidak akan memperbaiki struktur tersebut, tetapi merusaknya. Dan memang, tidak pernah ditemukan satu pun “mutasi yang bermanfaat”.

• Mutasi tidak menambahkan informasi baru pada DNA suatu organisme. Partikel-partikel penyusun informasi genetika terenggut dari tempatnya, rusak atau terbawa ke tempat lain. Mutasi hanya mengakibatkan ketidaknormalan, seperti kaki yang muncul di punggung, atau telinga yang tumbuh dari perut.

• Mutasi dapat terjadi pada frekuensi rendah di alam, biasanya lebih rendah daripada 1:10.000 individu. Mutasi di alam dapat terjadi akibat zat pembangkit mutasi (mutagen, termasuk karsinogen), radiasi surya maupun radioaktif, serta loncatan energi listrik seperti petir.

• Individu yang memperlihatkan perubahan sifat (fenotipe) akibat mutasi disebut mutan. Dalam kajian genetik, mutan biasa dibandingkan dengan individu yang tidak mengalami perubahan sifat (individu tipe liar atau “wild type”)

• kromosom atau perubahan mendadak pada bentuk dan susunan dalam kromosm makhluk yang menghasilkan protein dan enzim yang bermodifikasi.
• Hugo de Vries adalah orang pertama yang menggunakan isitilah mutasi. Istilah ini digunakan Hugo de Vries untuk mengemukakan adanya perubahan fenotipe yang mendadak pada bunga Oenothera lamarckiana dan bersifat menurun. Setelah diseleidiki, perubahan tersebut terjadi karena penyimpangan dari kromosomnya
• Morgan (1910) juga melakukan penelitian tentang mutasi dengan menggunakan lalat buah. Ia menemukan lalat buah jantan bermata putih diantara sejumlah besar lalat bermata merah. Sifat baru tersebut muncul karena perubahan struktur genetk, karena sifat baru diturunkan pada generasi berikutnya.

• DAMPAK MUTASI BAGI KEHIDUPAN

1. Dampak negatif Mutasi menyebabkan timbulnya beragam jenis penyakit berbahaya seperti sindrom, kanker.
2. Dampak positif

• Walaupun mutasi bersifat merugikan tetapi dalam beberapa hal juga berguna bagi manusia, misalnya

1. Dapat meningkatkan hasil panen produksi pangan (gandum, tomat, kacang tanah, kelapa poliloidi).
2. Dapat meningkatkan hasil antibiotika
3. Dapat memeriksa proses biologi
4. Proses penting untuk evolusi dan variasi genetika
5. Dapat menambah keanekaragaman.

Penyakit Paget adlh penyakit metabolisme pada tulang tulang tmbuh secara abnormal menjadi rapuh dan terjadi perybahan bentuk

Penyakit Paget adalah kelainan langka tulang yang mempengaruhi laju pembentukan dan kehancuran dari berbagai tulang kerangka. Hal ini umum di orang tua dan orang-orang dari keturunan Eropa. Tepat penyebab kondisi ini tidak jelas. (1-6)

Fisiologi tulang

Biasanya tulang rusak secara teratur dengan penggunaan dan penuaan. Sebagai hasil dari rincian ini pada orang muda ada tulang normal perbaikan dan pertumbuhan yang disebut remodelling dan berlangsung setiap hari.
Sel-sel yang rincian atau menyerap dan membubarkan tulang sel disebut osteoclasts dan orang-orang yang membentuk sel-sel tulang baru yang disebut Osteoblas. Sisanya dari tulang terdiri dari protein yang disebut kolagen dan mineral yang disebut hydroxyapatite.

Patofisiologi penyakit Paget

Dalam penyakit Paget osteoclasts menjadi lebih aktif daripada Osteoblas membuat perbedaan antara tulang breakdown dan formasi. Ini berarti bahwa ada lebih banyak kerusakan tulang dari biasanya.
Osteoblas mencoba untuk menjaga dengan membuat tulang baru. Seluruh proses menjadi kacau menuju pembentukan tulang cacat yang besar, misshapen, dan padat, sementara semua sementara lemah dan rapuh dan mudah untuk fraktur membungkuk atau menekuk karena tekanan. Tulang cacat, dan cocok bersama-sama sembarangan.
Tulang normal ketika dilihat di bawah mikroskop menunjukkan struktur tumpang tindih yang ketat yang muncul sebagai dinding batu bata. Dalam penyakit Paget ada pola mosaik yang tidak teratur, seolah-olah batu bata hanya berkumpul dan meninggalkan bersama sembarangan.

Penyebab penyakit Paget

Penyebab penyakit Paget tidak diketahui. Genetika berperan penting dalam perkembangan penyakit ini. Ini jelas karena orang-orang Anglo Saxon keturunan lebih berisiko kondisi ini.
Demikian pula orang-orang asal Afrika atau Asia jarang dipengaruhi oleh penyakit Paget. Dengan demikian penyakit Paget terjadi lebih umum dalam populasi Eropa dan keturunan mereka.
Gen dikatakan diaktifkan ketika terpapar virus. Mungkin hadir di sebanyak 25 persen untuk 40 persen dari keturunan langsung dari seseorang dengan penyakit.

Genetika dari penyakit Paget

Warisan dikatakan Autosomal dominan. Ada empat sampai tujuh gen yang ketika rusak menyebabkan Paget penyakit. Ini sebuah mutasi gen khusus atau variasi yang disebut sequestosome 1 (SQSTM1) adalah yang paling penting.
Pasien yang membawa mutasi ini tampaknya sangat terpengaruh oleh penyakit Paget dan ada risiko tinggi transmisi infeksi pada keturunan. Penyakit umumnya mempengaruhi orang tua dan laki-laki sedikit lebih pada risiko penyakit daripada wanita (3 orang dipengaruhi untuk setiap 2 wanita dengan kondisi).

Lingkungan penyebab penyakit Paget

Kondisi lingkungan juga bertanggung jawab untuk sebab-akibat penyakit ini. Hal ini jelas oleh fakta bahwa orang-orang yang tinggal di daerah-daerah geografis tertentu, seperti Utara dan Eropa Barat, Amerika Serikat, Australia dan Selandia baru yang lebih berisiko.
Penyakit Paget ini biasa dalam orang-orang yang tinggal di Cina, Jepang, Skandinavia dan India.
Juga ada variasi yang ditandai dalam jumlah kasus penyakit Paget di berbagai daerah Britania. Sebagai contoh, kondisi kurang umum di selatan negara, (sekitar 1 dalam 100 orang lebih dari usia 55 dipengaruhi), dan lebih umum di utara, (Kabupaten Lancashire di mana 1 dari 50 orang lebih dari 55 mungkin mempengaruhi).
Jumlah orang yang terpengaruh di Britania adalah menurun karena karena imigrasi dari orang-orang dari Afrika dan Asia asal etnis campuran orang-orang yang tidak mendapat penyakit ini. Namun, penyakit tetap paling umum di Inggris dengan lebih dari 1 juta pasien terkena.

Lain penyebab penyakit Paget

Mekanis stres dapat memainkan peran dalam sebab-akibat penyakit Paget. Beberapa peneliti menyarankan infeksi dengan virus berikut mungkin mungkin pemicu untuk penyakit Paget:-

• Paramyxovirus termasuk campak,
• Canine distemper virus mempengaruhi anjing terutama
• pernapasan syncytial virus mempengaruhi bayi

Ini namun tidak terbukti.
Karena vaksin, campak dan dinding yang sekarang jarang infeksi. Ini juga dapat menjelaskan penurunan dalam kasus-kasus penyakit Paget.
Ditinjau oleh April Cashin-Garbutt, BA Hons (Cantab)